печи и камины — КЛАДКА ПЕЧЕЙ
В разделе содержиться наиболее полная информация о разновидностях и способах кладки печей и каминов, обслуживания, ремонта своими руками, описание материалов( глина, кирпич,цемент , известь,подсобные материалы) инструмента. Тщательно описаны способы приготовления раствора , основные правила кладки печей, выполнение общих работ. Подробно описаны отдельные елементы печей, каминов, кухоных плит. Как всегда все виды кладки печей будут подробно описаны в видиеоуроках.
Основным признаком комфортной жизни человека во все времена был и остается возможность обогрева своих жилищ. Кроме того, кладка печей и каминов у себя дома в настоящее время помимо технической функции несет и эстетическую создовая уютный интерьер. Именно по этому к печникам-каменщикам предявляются все более и более высокие запросы и требования. Недостаточно выложить печь буржуйку с кпд 10% и внешним видом «пезанской башни».
Совсем другое дело кладка современного камина за сотни лет существования он не смог существено повысить свой КПД и теплоемкость, и развивался все это время в основном в направлении дизайна пожаробезопасност и простоты использования. В этой непростой борьбе между быстрым нагревом помещения, эстетикой и теплоемкостью появились современные печь-камины. Кладка печей-каминов не чем не отличается от кладки обычных печей и каминов, при этом они быстро обогревают помещение и позволяют поддерживать тепло долгое время с высоким коэфициентом полезного действия.
Как говорилось ранее в интернете сейчас выложены терабайты данных посвященных кладке печей и каминов и большая часть из нее просто вода в дырявом ведре. В данном разделе мы смогли собрать наиболе полезную и проверенную ГОСТами, СНИПами и опытными печниками.
Разделы рубрики кладка печей и каминов:
Видео порядовка Русской печи Порфирьева 4,5х5 кирпича с нижним прогревом
www.osnovaremonta.ru
Теория (печи и камины)
Облицовка банной печи кирпичем (стоимость 3 тыс. руб)
Кладка печи «шведка» буслаева (порядовка кладки)
Печь Проскурина( обучающее видео » кладка печей » )
ОТП В.Быкова ( обучающее видео «кладка печей» )
Печь с камином (видео урок кладка печей)
«Шведка» (видео урок кладка печей)
«Шведка №2?( обучающее видео «кладка печей» )
«Малютка» 75х50 см (видео урок кладка печей)
Русская печь 5х6,5 кирпича с камином.
Видеоуоки (кладка печей)
Видеоуроки (кладка каминов)
Инженер модульного ремонта+BGA пайка (базовый) (практический отраслевой мастер-класс для самозанятых)
Инженер модульного ремонта+BGA пайка (базовый) (практический отраслевой мастер-класс для самозанятых)
org/BreadcrumbList»>Регистрация закрыта
Центр «Мой бизнес» Новосибирской области приглашает самозанятых на практический отраслевой мастер-класс «Инженер модульного ремонта+BGA пайка (базовый)». В ходе обучения участники научатся модульному ремонту смартфонов на базе Android и IOS, получат навыки диагностики устройств и освоят основы пайки.
В обучении могут участвовать только самозанятые Новосибирской области.
Программа обучения
Мастер-класс 1 «МОДУЛЬНЫЙ РЕМОНТ»
- Знакомство с инструментами и оборудованием, необходимым для проведения ремонта смартфонов
- Первичная диагностика iPhone и Android устройств
- Полная разборка iPhone от 5 до 13
- Практика по модульному ремонту iPhone и Android устройств: замена дисплея, шлейфов кнопок, АКБ, микрофона, динамиков
- Полный разбор планшетов на базе Andoid и iPad
- Практика по замене стекла и дисплея на планшетах
- Практика по модульной замене разъема зарядки, аудио разъема и т.д.
- Практика по замене корпусов на различных смартфонах
- Программный ремонт (прошивка) Android и «яблочных устройств»
Мастер-класс 2 «ДИАГНОСТИКА ПЛАТ и СМАРТФОНОВ»
- Подготовка и изучение оборудования для диагностики электронных плат
- Изучение схем в PDF и специализированных программах
- Диагностика системных плат iPhone и Android смартфонов
- Диагностика платы с помощью мультиметра
- Причины, почему смартфон не включается/не заряжается
- Запуск устройств с помощью лабораторного блока питания (ЛБП)
Мастер-класс 3 «ОСНОВЫ ПАЙКИ»
- Подготовка оборудования, инструментов и расходников для пайки
- Практика по работе с паяльным оборудованием
- Использование расходных материалов (флюс, сплав Розе, припой, оплетка)
- Пайка разъёмов на платах телефонов и планшетов
- Практика по восстановлению шлейфов и замене коннекторов на плате смартфона
- Основы пайки с применением микроскопа
СМОТРЕТЬ РАСПИСАНИЕ
|
Дата |
Время |
Часы |
Тема |
23. 02.2023–24.02.2023 27.02.2023–01.03.2023 |
1 группа: 10:00–14:00 2 группа: 15:00–19:00 |
20 астрономических часов |
Мастер-класс 1 «МОДУЛЬНЫЙ РЕМОНТ» |
|
02.03.2023–03.03.2023 06.03.2023–08.03.2023 |
1 группа: 10:00–14:00 2 группа: 15:00–19:00 |
20 астрономических часов |
Мастер-класс 2 «ДИАГНОСТИКА ПЛАТ и СМАРТФОНОВ» |
|
09.03.2023–10.03.2023 13.03.2023–15.03.2023 |
1 группа: 10:00–14:00 2 группа 15:00-19:00 |
20 астрономических часов |
Мастер-класс 3 «ОСНОВЫ ПАЙКИ» |
|
Итого |
60 астрономических часов |
||
Эксперт: Владимир Щенов, главный инженер учебного центра в области электромеханического ремонта.
Обучил более 150 специалистов. По образованию инженер по специальности «Электропривод и автоматика промышленных установок и технологических комплексов».
Обучение пройдет с 23 февраля по 15 марта по адресу: ул. Мичурина 10/1, 2 этаж, офис 204. Обязательная регистрация.
Регистрация закрыта
Рибонуклеотиды в ДНК: происхождение, репарация и последствия
1. Крик Ф. Центральная догма молекулярной биологии. Природа. 1970; 227: 561–563. [PubMed] [Google Scholar]
2. Cech TR. Миры РНК в контексте. Колд Спринг Харбор Перспект Биол. 2012;4:a006742. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
3. Li Y, Breaker RR. Кинетика деградации РНК с помощью специфического основного катализа переэтерификации с участием 2′-гидроксильной группы. J Am Chem Soc. 1999; 121:5326–5372. [Академия Google]
4. Эгли М., Усман Н., Рич А. Конформационное влияние 2′-гидроксильной группы рибозы: кристаллические структуры химерных дуплексов ДНК-РНК.
Биохимия. 1993; 32:3221–3237. [PubMed] [Google Scholar]
5. Jaishree TN, van der Marel GA, van Boom JH, Wang AH. Структурное влияние включения РНК в ДНК: количественное уточнение ядерно-магнитным резонансом d(CG)r(CG)d(CG) и d(CG)r(C)d(TAGCG) Биохимия. 1993; 32:4903–4911. [PubMed] [Google Scholar]
6. Ban C, Ramakrishnan B, Sundaralingam M. Одна 2′-гидроксильная группа превращает B-ДНК в A-ДНК — кристаллическая структура ДНК-РНК химерного декамерного дуплекса d (CCGGC) R (CCGG) с новым межмолекулярным парным квадруплетом G-центр-точка-C. Дж Мол Биол. 1994;236:275–285. [PubMed] [Google Scholar]
7. DeRose EF, Perera L, Murray MS, Kunkel TA, London RE. Структура раствора додекамера ДНК Дикерсона, содержащего один рибонуклеотид. Биохимия. 2012;51:2407–2416. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
8. Bessman MJ, Kornberg A, Lehman IR, Simms ES. Ферментативный синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты. Биохим Биофиз Акта. 1956; 21: 197–198. [PubMed] [Google Scholar]
9.
Кухта Р.Д., Стенгель Г. Механизм и эволюция ДНК-примаз. Биохим Биофиз Акта. 2010; 1804:1180–1189. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Burgers PM. Динамика полимеразы на вилке репликации эукариотической ДНК. Дж. Биол. Хим. 2009; 284:4041–4045. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
11. Zheng L, Shen B. Созревание фрагментов Оказаки: нуклеазы занимают центральное место. J Mol Cell Biol. 2011;3:23–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Балакришнан Л., Бамбара Р.А. Метаболизм фрагментов Окадзаки. Колд Спринг Харбор Перспект Биол. 2013;5:a010173. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
13. Йилес Дж. Т., Поли Дж., Марианс К. Дж., Пасеро П. Спасение заглохших или поврежденных вилок репликации. Колд Спринг Харбор Перспект Биол. 2013;5:a012815. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Pomerantz RT, O’Donnell M. Реплисома использует мРНК в качестве праймера после столкновения с РНК-полимеразой.
Природа. 2008; 456: 762–766. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Wan L, Lou J, Xia Y, Su B, Liu T, Cui J, Sun Y, Lou H, Huang J. hPrimpol1/CCDC111 представляет собой человеческую ДНК. праймаза-полимераза, необходимая для поддержания целостности генома. EMBO Rep. 2013; 14:1104–1112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Garcia-Gomez S, Reyes A, Martinez-Jimenez MI, Chocron ES, Mouron S, Terrados G, Powell C, Salido E, Mendez J, Holt IJ, Blanco L. PrimPol, архаичная праймаза/полимераза, действующая в клетки человека. Мол Ячейка. 2013; 52: 541–553. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17. Бьянки Дж., Радд С.Г., Йозвяковски С.К., Бейли Л.Дж., Сура В., Тейлор Э., Стеванович И., Грин А.Дж., Стрэкер Т.Х., Линдсей Х.Д., Доэрти А.Дж. PrimPol обходит фотопродукты УФ-излучения во время репликации эукариотической хромосомной ДНК. Мол Ячейка. 2013; 52: 566–573. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Мурон С.
, Родригес-Асебес С., Мартинес-Хименес М.И., Гарсия-Гомес С., Чокрон С., Бланко Л., Мендес Дж. Повторное праймирование синтеза ДНК при остановленных вилках репликации с помощью PrimPol человека. Nat Struct Mol Biol. 2013;20:1383–1389. [PubMed] [Google Scholar]
19. Гао Г., Орлова М., Георгиадис М.М., Хендриксон В.А., Гофф С.П. Придание активности РНК-полимеразы ДНК-полимеразе: один остаток в обратной транскриптазе контролирует выбор субстрата. Proc Nat Acad Sci USA. 1997; 94: 407–411. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
20. Джойс КМ. Выбор правильного сахара: как полимеразы выбирают нуклеотидный субстрат. Proc Nat Acad Sci USA. 1997; 94: 1619–1622. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Shinkai A, Patel PH, Loeb LA. Консервативный мотив А активного центра ДНК-полимеразы I Escherichia coli сильно мутабелен. Дж. Биол. Хим. 2001; 276:18836–18842. [PubMed] [Google Scholar]
22. Госави Р.А., Мун А.Ф., Кункель Т.А., Педерсен Л.
С., Бебенек К. Каталитический цикл включения рибонуклеотидов в ДНК человека Pol lambda. Нуклеиновые Кислоты Res. 2012;40:7518–7527. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
23. Браун Дж. А., Суо З. Открытие сахарных «стерических ворот» ДНК-полимераз. Биохимия. 2011;50:1135–1142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
24. Кавано Н.А., Бирд В.А., Батра В.К., Перера Л., Педерсен Л.Г., Уилсон С.Х. Молекулярное понимание сдерживающих факторов ДНК-полимеразы для вставки рибонуклеотидов. Дж. Биол. Хим. 2011; 286:31650–31660. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
25. Kasiviswanathan R, Copeland WC. Дискриминация рибонуклеотидов и обратная транскрипция митохондриальной ДНК-полимеразой человека. Дж. Биол. Хим. 2011;286:31490–31500. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
26. Wang W, Wu EY, Hellinga HW, Beese LS. Структурные факторы, определяющие селективность высокоточной ДНК-полимеразы в отношении дезокси-, дидезокси- и рибонуклеотидов.
Дж. Биол. Хим. 2012; 287:28215–28226. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
27. Kunkel TA. Эволюция взглядов на (не)верность репликации ДНК. Колд-Спринг-Харбор Symp Quant Biol. 2009; 74: 91–101. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
28. DeLucia AM, Grindley ND, Joyce CM. Склонная к ошибкам ДНК-полимераза семейства Y (гомолог DinB из Sulfolobus solfataricus ) использует остаток «стерических ворот» для различения рибонуклеотидов. Нуклеиновые Кислоты Res. 2003; 31:4129–4137. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
29. Moon AF, Garcia-Diaz M, Batra VK, Beard WA, Bebenek K, Kunkel TA, Wilson SH, Pedersen LC. Портрет семейства X: структурное понимание биологических функций полимераз семейства X. Восстановление ДНК (Амст) 2007; 6: 1709–1725. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Kumar D, Viberg J, Nilsson AK, Chabes A. Сильно мутагенные и сильно несбалансированные пулы dNTP могут не обнаруживаться контрольной точкой S-фазы.
Нуклеиновые Кислоты Res. 2010;38:3975–3983. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Ник МакЭлхинни С.А., Уоттс Б., Кумар Д., Ватт Д.Л., Лундстрем Э.Б., Бургерс PMJ, Йоханссон Э., Чабес А., Кункель Т.А. Обильное включение рибонуклеотидов в ДНК репликативными полимеразами дрожжей. Proc Nat Acad Sci USA. 2010;107:4949–4954. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Traut TW. Физиологические концентрации пуринов и пиримидинов. Мол Селл Биохим. 1994; 140:1–22. [PubMed] [Google Scholar]
33. Ferraro P, Franzolin E, Pontarin G, Reichard P, Bianchi V. Количественное определение клеточных дезоксинуклеозидтрифосфатов. Нуклеиновые Кислоты Res. 2010;38:e85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Ник МакЭлхинни С.А., Рамсден Д.А. Полимераза мю представляет собой ДНК-ориентированную ДНК/РНК-полимеразу. Мол Селл Биол. 2003; 23:2309–2315. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
35. Kunkel TA, Burgers PM. Разделение нагрузки на репликационную вилку эукариот.
Тенденции клеточной биологии. 2008; 18: 521–527. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
36. Clausen AR, Zhang S, Burgers PM, Lee MY, Kunkel TA. Включение рибонуклеотидов, корректура и обход дельта-полимеразы ДНК человека. Восстановление ДНК (Амст) 2013; 12: 121–127. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Гоксенин А.Ю., Захуранчик В., ЛеКомпте К.Г., Таггарт Д.Дж., Суо З., Пурсел З.Ф. ДНК-полимераза эпсилон человека способна эффективно расширяться из нескольких последовательных рибонуклеотидов. Дж. Биол. Хим. 2012; 287:42675–42684. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Yao NY, Schroeder JW, Yurieva O, Simmons LA, O’Donnell ME. Стоимость дисбаланса пула rNTP/dNTP на вилке репликации. Proc Nat Acad Sci USA. 2013;110:12942–12947. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39. Чабес А., Георгиева Б., Домкин В., Чжао X, Ротштейн Р., Теландер Л. Выживаемость при повреждении ДНК у дрожжей напрямую зависит от повышенных уровней dNTP, допускаемых ослабленным ингибированием рибонуклеотидредуктазы по обратной связи.
Клетка. 2003; 112: 391–401. [PubMed] [Google Scholar]
40. Hakansson P, Hofer A, Thelander L. Регуляция восстановления рибонуклеотидов млекопитающих и пулов dNTP после повреждения ДНК и в покоящихся клетках. Дж. Биол. Хим. 2006; 281:7834–7841. [PubMed] [Google Scholar]
41. Коллинз К., Грейдер К.В. Использование рибонуклеотидов и РНК-праймеров теломеразой Tetrahymena. EMBO J. 1995;14:5422–5432. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Boule JB, Rougeon F, Papanicolaou C. Терминальная дезоксинуклеотидилтрансфераза без разбора включает рибонуклеотиды и дезоксирибонуклеотиды. Дж. Биол. Хим. 2001; 276:31388–31393. [PubMed] [Google Scholar]
43. Вайсман А., Кубан В., Макдональд Дж. П., Карата К., Ян В., Гудман М. Ф., Вудгейт Р. Критические аминокислоты в Escherichia coli UmuC, ответственные за различение сахаров и точность замещения оснований . Нуклеиновые Кислоты Res. 2012;40:6144–6157. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
44.
Эдер П.С., Уолдер Р.Ю., Уолдер Дж.А. Субстратная специфичность РНКазы h2 человека и ее роль в эксцизионной репарации остатков рибозы, неправильно включенных в ДНК. Биохимия. 1993; 75: 123–126. [PubMed] [Google Scholar]
45. Rydberg B, Game J. Иссечение ошибочно включенных рибонуклеотидов в ДНК с помощью РНКазы H (тип 2) и FEN-1 в бесклеточных экстрактах. Proc Nat Acad Sci USA. 2002; 99:16654–16659. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
46. Cerritelli SM, Crouch RJ. Рибонуклеаза Н: ферменты эукариот. ФЕБС Дж. 2009;276:1494–1505. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
47. Ник МакЭлхинни С.А., Кумар Д., Кларк А.Б., Ватт Д.Л., Уоттс Б.Е., Лундстром Э.Б., Йоханссон Э., Чабес А., Кункель Т.А. Нестабильность генома из-за включения рибонуклеотидов в ДНК. Nat Chem Biol. 2010; 6: 774–781. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Miyabe I, Kunkel TA, Carr AM. Основные роли ДНК-полимераз эпсилон и дельта в эукариотической вилке репликации эволюционно законсервированы.
Генетика PLoS. 2011;7:e1002407. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
49. Лужан С.А., Уильямс Дж.С., Клаузен А.Р., Кларк А.Б., Кункель Т.А. Рибонуклеотиды являются сигналами для восстановления несоответствия ошибок репликации ведущей цепи. Мол Ячейка. 2013;50:437–443. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50. Гроссман Л.И., Уотсон Р., Виноград Дж. Наличие рибонуклеотидов в зрелой замкнутой митохондриальной ДНК. Proc Nat Acad Sci USA. 1973; 70: 3339–3343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
51. Reijns MA, Rabe B, Rigby RE, Mill P, Astell KR, Lettice LA, Boyle S, Leitch A, Keighren M, Kilanowski F, Devenney PS, Sexton Д., Граймс Дж., Холт И.Дж., Хилл Р.Е., Тейлор М.С., Лоусон К.А., Дорин Дж.Р., Джексон А.П. Ферментативное удаление рибонуклеотидов из ДНК необходимо для целостности и развития генома млекопитающих. Клетка. 2012;149: 1008–1022. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
52. Kunkel TA. Высокая стоимость жизни.
Тенденции Жене; Специальная конференция Американской ассоциации исследований рака: эндогенные источники мутаций; Форт-Майерс, Флорида, США. 11–15 ноября 1998 г.; 1999. С. 93–94. [PubMed] [Google Scholar]
53. Qiu J, Qian Y, Frank P, Wintersberger U, Shen B. Saccharomyces cerevisiae РНКаза H(35) участвует в удалении РНК-праймера во время синтеза отстающей цепи ДНК, наиболее эффективно в сотрудничество с нуклеазой Rad27. Мол Селл Биол. 1999;19:8361–8371. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
54. Garg P, Stith CM, Sabouri N, Johansson E, Burgers PM. Холостой ход ДНК-полимеразы дельта поддерживает лигируемый разрыв во время репликации отстающей цепи ДНК. Гены Дев. 2004; 18: 2764–2773. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
55. Williams JS, Clausen AR, Nick McElhinny SA, Watts BE, Johansson E, Kunkel TA. Корректировка рибонуклеотидов, встроенных в ДНК, с помощью дрожжевой ДНК-полимеразы эпсилон. Ремонт ДНК (Амст) 2012; 11: 649–656.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
56. Спаркс Дж.Л., Чон Х., Черрителли С.М., Кункель Т.А., Йоханссон Э., Крауч Р.Дж., Бургерс П.М. Эксцизионная репарация рибонуклеотидов, инициируемая РНКазой h3. Мол Ячейка. 2012;47:980–986. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
57. Tumbale P, Williams JS, Schellenberg MJ, Kunkel TA, Williams RS. Апратаксин устраняет аденилированные соединения РНК-ДНК для поддержания целостности генома. Природа. 2014; 506:111–115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
58. Sekiguchi J, Shuman S. Сайт-специфическая рибонуклеазная активность эукариотической ДНК-топоизомеразы I. Mol Cell. 1997; 1:89–97. [PubMed] [Google Scholar]
59. Kim N, Huang SN, Williams JS, Li YC, Clark AB, Cho JE, Kunkel TA, Pommier Y, Jinks-Robertson S. Мутагенная обработка рибонуклеотидов в ДНК дрожжевой топоизомеразой I . Наука. 2011; 332:1561–1564. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Williams JS, Smith DJ, Marjavaara L, Lujan SA, Chabes A, Kunkel TA.
Опосредованное топоизомеразой 1 удаление рибонуклеотидов из зарождающейся ведущей цепи ДНК. Мол Ячейка. 2013;49: 1010–1015. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61. Вос С.М., Треттер Э.М., Шмидт Б.Х., Бергер Дж.М. Все запуталось: как клетки направляют, управляют и используют функцию топоизомеразы. Nat Rev Mol Cell Biol. 2011; 12:827–841. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. Phatnani HP, Jones JC, Greenleaf AL. Расширение функционального репертуара киназы I CTD и РНК-полимеразы II: новые белки, ассоциированные с фосфоCTD, в протеоме дрожжей. Биохимия. 2004; 43:15702–15719. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
63. Aguilera A, Garcia-Muse T. R петли: от побочных продуктов транскрипции до угроз стабильности генома. Мол Ячейка. 2012;46:115–124. [PubMed] [Google Scholar]
64. Агилера А., Кляйн Х.Л. Генетический контроль внутрихромосомной рекомбинации у Saccharomyces cerevisiae . I. Выделение и генетическая характеристика гиперрекомбинационных мутаций.
Генетика. 1988; 119: 779–790. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
65. Арана М.Э., Кернс Р.Т., Уэри Л., Герриш К.Е., Бушель П.Р., Кункель Т.А. Транскрипционные ответы на потерю РНКазы h3 у Saccharomyces cerevisiae . Ремонт ДНК (Амст) 2012; 11: 933–941. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
66. Lazzaro F, Novarina D, Amara F, Watt DL, Stone JE, Costanzo V, Burgers PM, Kunkel TA, Plevani P, Muzi-Falconi M. RNase H и восстановление после репликации защищают клетки от рибонуклеотидов, включенных в ДНК. Мол Ячейка. 2012;45:99–110. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
67. Kim N, Cho JE, Li YC, Jinks-Robertson S. Гибриды РНК:ДНК инициируют связанные с квазипалиндромом мутации в высоко транскрибируемой ДНК дрожжей. Генетика PLoS. 2013;9:e1003924. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
68. Vaisman A, McDonald JP, Huston D, Kuban W, Liu L, Van Houten B, Woodgate R. Удаление ошибочно включенных рибонуклеотидов из прокариотических геномов: неожиданная роль эксцизионная репарация нуклеотидов.
Генетика PLoS. 2013;9:e1003878. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
69. McDonald JP, Vaisman A, Kuban W, Goodman MF, Woodgate R. Механизмы, используемые Escherichia coli для предотвращения включения рибонуклеотидов в геномную ДНК Pol V. PLoS Genet. 2012;8:e1003030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
70. Vaisman A, McDonald JP, Noll S, Huston D, Loeb G, Goodman MF, Woodgate R. Изучение механизмов эксцизионной репарации рибонуклеотидов в Escherichia coli. Мутат рез. 2014; 761:21–33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
71. Калдекотт К.В. Молекулярная биология. Рибоза — внутренняя угроза ДНК. Наука. 2014; 343: 260–261. [PubMed] [Google Scholar]
72. Hiller B, Achleitner M, Glage S, Naumann R, Behrendt R, Roers A. РНКаза млекопитающих h3 удаляет рибонуклеотиды из ДНК для поддержания целостности генома. J Эксперт Мед. 2012; 209:1419–1426. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
73. Clausen AR, Murray MS, Passer AR, Pedersen LC, Kunkel TA.
Структурно-функциональный анализ обхода рибонуклеотидов репликазами ДНК семейства B. Proc Nat Acad Sci USA. 2013;110:16802–16807. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
74. Сторичи Ф., Бебенек К., Кункель Т.А., Горденин Д.А., Резник М.А. Репарация ДНК на основе РНК. Природа. 2007; 447: 338–341. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
75. Watt DL, Johansson E, Burgers PM, Kunkel TA. Репликация ДНК-матриц, содержащих рибонуклеотиды, репликативными полимеразами дрожжей. Восстановление ДНК (Амст) 2011; 10: 897–902. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
76. El Hage A, French SL, Beyer AL, Tollervey D. Потеря топоизомеразы I приводит к блокам транскрипции, опосредованным R-петлей, во время синтеза рибосомной РНК. Гены Дев. 2010; 24:1546–1558. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
77. Bermejo R, Lai MS, Foiani M. Предотвращение репликационного стресса для поддержания стабильности генома: разрешение конфликтов между репликацией и транскрипцией.
Мол Ячейка. 2012;45:710–718. [PubMed] [Google Scholar]
78. Стетсон Д.Б., Ко Дж.С., Хайдманн Т., Меджитов Р. Trex1 предотвращает внутриклеточное инициирование аутоиммунитета. Клетка. 2008; 134: 587–598. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
79. Balk B, Maicher A, Dees M, Klermund J, Luke-Glaser S, Bender K, Luke B. Гибриды теломерной РНК и ДНК влияют на динамику длины теломер и старение. Nat Struct Mol Biol. 2013;20:1199–1205. [PubMed] [Google Scholar]
80. Askree SH, Yehuda T, Smolikov S, Gurevich R, Hawk J, Coker C, Krauskopf A, Kupiec M, McEachern MJ. Полногеномный скрининг делеционных мутантов Saccharomyces cerevisiae , влияющих на длину теломер. Proc Nat Acad Sci USA. 2004; 101:8658–8663. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
81. Huertas P, Aguilera A. Котранскрипционно образованные гибриды ДНК: РНК опосредуют нарушение элонгации транскрипции и связанную с транскрипцией рекомбинацию. Мол Ячейка. 2003; 12: 711–721. [PubMed] [Академия Google]
82.
Чон Х., Спаркс Д.Л., Рыхлик М., Новотны М., Бургерс П.М., Крауч Р.Дж., Черрителли С.М. Роль РНКазы h3 в целостности генома выявляется путем расцепления ее активности. Нуклеиновые Кислоты Res. 2013;41:3130–3143. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
83. Cho JE, Kim N, Li YC, Jinks-Robertson S. Два различных механизма зависимого от топоизомеразы 1 мутагенеза в дрожжах. Восстановление ДНК (Амст) 2013; 12: 205–211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
84. Lippert MJ, Kim N, Cho JE, Larson RP, Schoenly NE, O’Shea SH, Jinks-Robertson S. Роль топоизомеразы 1 в транскрипционно-ассоциированном мутагенезе в дрожжах. Proc Nat Acad Sci USA. 2011;108:698–703. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
85. Takahashi T, Burguiere-Slezak G, Van der Kemp PA, Boiteux S. Топоизомераза 1 провоцирует образование коротких делеций в повторяющихся последовательностях при высокой транскрипции у Saccharomyces cerevisiae . Proc Nat Acad Sci USA. 2011; 108: 692–697.
[Статья PMC бесплатно] [PubMed] [Google Scholar]
86. Allen-Soltero SL, Martinez CD, Putnam RD, Kolodner A. Saccharomyces cerevisiae Рибонуклеаза H 2 Сеть взаимодействия функционирует для подавления нестабильности генома. Мол Селл Биол. 2014; 34:1521–1534. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
87. Кроу Ю.Дж., Лейтч А., Хейворд Б.Е., Гарнер А., Пармар Р., Гриффит Э., Али М., Семпл С., Айкарди Дж., Бабул-Хирджи Р., Бауманн С., Бакстер П., Бертини Э., Чандлер К.Е., Читаят Д. , Cau D, Dery C, Fazzi E, Goizet C, King MD, Klepper J, Lacombe D, Lanzi G, Lyall H, Martinez-Frias ML, Mathieu M, McKeown C, Monier A, Oade Y, Quarrell OW, Rittey CD , Роджерс Р.С., Санчис А., Стефенсон Дж.Б., Таке У., Тилль М., Толми Дж.Л., Томлин П., Войт Т., Веске Б., Вудс К.Г., Лебон П., Бонтрон Д.Т., Понтинг К.П., Джексон А.П. Мутации в генах, кодирующих субъединицы рибонуклеазы h3, вызывают синдром Айкарди-Гутьера и имитируют врожденную вирусную инфекцию головного мозга.
Нат Жене. 2006;38:910–916. [PubMed] [Google Scholar]
88. Ияма Т., Уилсон Д.М., 3-й механизм репарации ДНК в делящихся и неделящихся клетках. Восстановление ДНК (Амст) 2013; 12: 620–636. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
89. Brawley OW, Cornelius LJ, Edwards LR, Gamble VN, Green BL, Inturrisi C, James AH, Laraque D, Mendez M, Montoya CJ, Pollock BH, Robinson L, Scholnik AP, Schori M. Конференция по развитию консенсуса Национального института здравоохранения: лечение серповидно-клеточной анемии гидроксимочевиной. Энн Интерн Мед. 2008;148:932–938. [PubMed] [Google Scholar]
90. Sayrac S, Vengrova S, Godfrey EL, Dalgaard JZ. Идентификация нового типа спейсерного элемента, необходимого для импринтинга у делящихся дрожжей. Генетика PLoS. 2011;7:e1001328. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
91. Dalgaard JZ. Причины и последствия включения рибонуклеотидов в ядерную ДНК. Тенденции Жене. 2012; 28: 592–597. [PubMed] [Google Scholar]
92.
Nick McElhinny SA, Kissling GE, Kunkel TA. Дифференциальная коррекция ошибок репликации отстающих цепей, сделанных ДНК-полимеразами α и δ Proc Nat Acad Sci USA. 2010;107:21070–21075. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
93. Ghodgaonkar MM, Lazzaro F, Olivera-Pimentel M, Artola-Boran M, Cejka P, Reijns MA, Jackson AP, Plevani P, Muzi-Falconi M, Jiricny J. Рибонуклеотиды, ошибочно включенные в ДНК, действуют как сигналы дискриминации цепей в эукариотической репарации несоответствия. Мол Ячейка. 2013;50:323–332. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
94. Nandakumar J, Podell ER, Cech TR. Как теломерный белок POT1 избегает РНК для достижения специфичности к одноцепочечной ДНК. Proc Natl Acad Sci USA. 2010; 107: 651–656. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
95. Люк Б., Панза А., Редон С., Иглесиас Н., Ли З., Лингнер Дж. Экзонуклеаза Rat1p 5′-3′ расщепляет РНК, содержащую теломерные повторы, и способствует удлинению теломер в Saccharomyces cerevisiae .
Мол Ячейка. 2008; 32: 465–477. [PubMed] [Google Scholar]
96. Dunn K, Griffith JD. Наличие двойной спирали РНК ингибирует ее взаимодействие с гистоновым белком. Нуклеиновые Кислоты Res. 1980; 8: 555–566. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
97. Hovatter KR, Martinson HG. Спиральное изменение ДНК, вызванное рибонуклеотидами, предотвращает образование нуклеосом. Proc Nat Acad Sci USA. 1987;84:1162–1166. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
98. Pursell ZF, Kunkel TA. ДНК-полимераза эпсилон: полимераза необычного размера (и сложности) Prog Nucleic Acid Res Mol Biol. 2008; 82: 101–145. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
99. Singh G, Klar AJ. Мутации в пути биосинтеза дезоксирибонуклеотидов вызывают распространение сайленсинга через гетерохроматиновые барьеры в области типа спаривания делящихся дрожжей. Дрожжи. 2008; 25:117–128. [PubMed] [Академия Google]
100. Kupfer PA, Leumann CJ. Химическая стабильность безосновной РНК по сравнению с безосновной ДНК.
Нуклеиновые Кислоты Res. 2007; 35: 58–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
101. Bartlett EJ, Brissett NC, Doherty AJ. Рибонуклеолитическая резекция необходима для репарации смещенных цепей негомологичных промежуточных соединений концов. Proc Nat Acad Sci USA. 2013; 110:E1984–E1991. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
102. Vengrova S, Dalgaard JZ. Дикий тип Schizosaccharomyces pombe 9Импринт 0044 mat1 состоит из двух рибонуклеотидов. EMBO Rep. 2006; 7:59–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
103. Phizicky EM, Schwartz RC, Abelson J. Saccharomyces cerevisiae тРНК-лигаза. Очистка белка и выделение структурного гена. Дж. Биол. Хим. 1986; 261: 2978–2986. [PubMed] [Google Scholar]
104. Венгрова С., Далгаард Дж.З. Чувствительные к РНКазе модификации ДНК инициируют переключение типа спаривания S. pombe . Гены Дев. 2004;18:794–804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
105.
Randerath K, Reddy R, Danna TF, Watson WP, Crane AE, Randerath E. Образование рибонуклеотидов в ДНК, модифицированной окислительным повреждением in vitro и in vivo. Характеристика по 32 П-постмаркировка. Мутат рез. 1992; 275:355–366. [PubMed] [Google Scholar]
Генетика, повреждение и восстановление ДНК — StatPearls
Нора М. Эл Абуд; Хаджира Басит; Фатьма А. Аль-Джиндан.
Информация об авторе и принадлежности
Последнее обновление: 8 августа 2022 г.
Введение
ДНК — это шаблон, по которому строится все, что находится внутри человеческого тела, поэтому невероятно важно, чтобы с этим кодом ничего не происходило. К сожалению, ДНК подвержена постоянному риску мутации, что означает изменение генетической информации в клетке, и это может произойти из-за множества факторов.[1]
Клеточный
Сначала необходимо провести различие между крупномасштабными мутациями, при которых целый фрагмент хромосомы теряется, перемещается или перестраивается, и точечными мутациями.
Точечная мутация обычно представляет собой изменение всего лишь одной пары оснований в молекуле ДНК, и различия даже всего в один нуклеотид может быть достаточно, чтобы вызвать серьезные проблемы в организме.[2] Например, серповидно-клеточная анемия — это генетическое заболевание, возникающее из-за разницы в одном нуклеотиде в ДНК носителя по сравнению с ДНК человека, не являющегося носителем. Это различие происходит в гене, который кодирует одну из субъединиц гемоглобина, белка, который переносит кислород через кровоток. В этом гене есть молекула аденина, где в матричной цепи гена должен быть тимин, который будет кодировать урацил вместо аденина в соответствующей мРНК, а затем этот измененный кодон будет кодировать валин вместо глутаминовой кислоты. Гидрофобная боковая цепь валина настолько отличается от глутаминовой кислоты, что мутация приводит к конформационным изменениям, которые впоследствии вызывают агрегацию гемоглобина в условиях низкого содержания кислорода, образуя волокна гемоглобина.
В результате эритроциты, несущие гемоглобин, деформируются и приобретают жесткую серповидную форму, они могут закупорить мелкие кровеносные сосуды, что является тяжелым состоянием, поэтому видно, что даже одна точечная мутация может быть губительной для организма. При точечной мутации возможна замена пары нуклеотидов.[3] Мутация, приводящая к серповидно-клеточной анемии, является примером этого, когда одна пара оснований заменяется другой парой оснований.
Если это происходит вне гена, вряд ли это будет иметь какой-либо эффект, потому что эти части хромосомы ничего не кодируют, но если это происходит внутри гена, это может привести к другим результатам. Если результирующее изменение в цепи матрицы приводит к появлению нового кодона мРНК, который транслируется для той же аминокислоты, что и раньше, что возможно, поскольку несколько кодонов иногда могут кодировать идентичную аминокислоту, что называется молчащей мутацией. В этом случае, даже если ген изменился, полученный белок не будет отличаться.
Если изменение кодона мРНК транслируется на новую, другую аминокислоту, это называется миссенс-мутацией, которая является наиболее распространенной точечной мутацией.[4] Это также часто не будет иметь большого значения, так как многие аминокислоты имеют сходные боковые цепи, и изменение только одной аминокислоты может иметь минимальное влияние на общую форму и поведение белка, но мы видели на примере серповидноклеточной анемии, что однажды в в то время как миссенс-мутация может иметь большое значение.
Среди других причин это может быть правдой, если аминокислота, которая изменилась, была критическим остатком, обеспечивающим каталитическую активность фермента. Активный сайт может изменить форму из-за новых взаимодействий, что сделает его неспособным связываться со своим субстратом. Или, возможно, боковая цепь этого остатка была специально необходима для химического взаимодействия с субстратом, что теперь не может происходить в его отсутствие, и если этот фермент не может делать то, что он обычно делает, это может представлять серьезную проблему для организма.
клетка. Таким образом, миссенс-мутации, хотя часто и безобидные, потенциально могут быть чрезвычайно вредными. Наконец, возможно, что замена такого рода может привести к тому, что соответствующий кодон мРНК не сможет кодировать аминокислоту, а вместо этого станет стоп-кодоном; термин для этого — бессмысленная мутация, что означает, что вместо того, чтобы рибосома транслировала остальную часть цепи мРНК, она просто полностью остановится, что приведет к частично полному белку. Если только новый стоп-кодон не будет исключительно близок к предполагаемому стоп-кодону, маловероятно, что этот фрагмент белка сможет выполнять предназначенную ему функцию.
Биохимический
Иногда вместо замещения может быть вставка или делеция; здесь одна пара оснований либо вставляется, либо удаляется из последовательности ДНК. Такие виды мутаций, как правило, оказывают огромное влияние на получаемый белок, поскольку предполагается, что кодоны полученной мРНК транслируются как группы из трех нуклеотидов.
Первая реальная причина мутаций называется спонтанной мутацией; это когда клеточный механизм совершает ошибку сам по себе, поскольку даже мать-природа несовершенна. Время от времени фермент полимераза вызывает ошибку во время репликации, помещая неправильное основание напротив цепи матрицы. Обычно он исправляется сам, но иногда он оставляет ошибку в последовательности, как, например, гуанин напротив тимина на цепи матрицы. Это несоответствие распознается одним из множества ферментов репарации ДНК, которые сканируют ДНК, выискивая такого рода ошибки, и точно знают, какое основание удалить, а какое заменить; это называется восстановлением несоответствия ДНК.
Но хромосомы настолько невероятно длинные, что даже эти трудолюбивые восстановительные ферменты могут пропустить ошибку. Если молекула ДНК послужит шаблоном для дальнейшей репликации, эта цепочка подойдет, так как с ней ничего не произошло. Но при воспроизведении этой нити гуанин должен был быть аденином, поэтому вместо кодирования тимина, который должен идти от нее, он вместо этого будет кодировать цитозин. Полученная пара GC ничем не будет отличаться от любой другой пары GC в молекуле, поэтому никакие восстанавливающие ферменты не смогут ее исправить. Этот тип спонтанной мутации будет происходить примерно один раз на каждые десять миллиардов пар оснований, что, хотя и очень высоко, и, надеюсь, когда это произойдет, произойдет в каком-то случайном месте в хромосоме, которое не имеет значения, но это не всегда дело. Виноваты не только ферменты; существуют и внешние причины мутаций, называемые мутагенами.[6]
Молекулярный уровень
Одним из таких мутагенов является радиация.
Фотоны света в ультрафиолетовой части электромагнитного спектра представляют собой высокоэнергетические частицы, и если они сталкиваются с ДНК в определенных местах, они могут вызывать пиримидиновые димеры, когда два соседних тиминовых или цитозиновых основания становятся ковалентно связанными, что искажает ДНК. делает невозможным нормальную генетическую активность. К счастью, это искажение или повреждение может быть распознано ферментом репарации, который инициирует эксцизионную репарацию нуклеотидов. Фермент нуклеаза может определить проблему и отрезать участок цепи ДНК, содержащий повреждение. Затем полимераза вставляет в щель новые основания, а лигаза запечатывает ее, исправляя ошибку; вот почему УФ-излучение солнца может быть вредным; это может вызвать мутации, подобные пиримидиновым димерам. Рентгеновские и гамма-лучи также могут вызывать мутации, поскольку они также являются фотонами высокой энергии.[6]
Другие мутации включают модификации одного основания, вызванные химическими мутагенами, такими как окислители.
Например, гуанин может быть окислен до 8-оксогуанина или oxoG, и из-за разницы в ориентации и функциональности oxoG не соединяется с цитозином, как это делает нормальный G, вместо этого он соединяется с аденозином. Если эта ошибка останется неисправленной и противоположная цепь станет шаблоном для репликации, полимераза снова не сможет узнать, что этот A должен был быть C. Таким образом, вместо G, который должен быть на комплементарной цепи, он поставит Т, и мутацию уже нельзя будет исправить.
Другие подобные модификации появляются в виде алкилирующих агентов, которые добавляют к существующим основаниям такие вещи, как метильные группы, которые мешают репликации и транскрипции. Эти типы мутаций не вызывают перегибов в цепи ДНК, как это делают димеры тимина, поэтому они не распознаются так же, как работают ферменты нуклеазы; вместо этого они распознаются ферментами гликозилазами, которые инициируют эксцизионную репарацию оснований. Эта коррекция отличается от эксцизионной репарации нуклеотидов тем, что фермент специфически распознает мутантное основание, вытягивает этот нуклеотид из спирали и удаляет основание, разрезая гликозидную связь, поэтому фермент называется гликозилазой.
Затем полимераза и лигаза делают свою работу, чтобы собрать все вместе. Для каждого вида мутации этой разновидности существует своя гликозилаза, и все они постоянно сканируют ДНК на наличие ошибок. Итак, это несколько примеров типов повреждений, которые могут возникнуть в ДНК, хотя их гораздо больше; большинство из них попадают в одну из этих категорий в зависимости от типа фермента, который выполняет восстановление. Некоторые ферменты могут выполнять репарацию несоответствия, те, которые выполняют эксцизионную репарацию нуклеотидов, и другие, которые выполняют репарацию базового эксцизии, и в каждой клетке нашего тела существует более 100 различных типов ферментов репарации ДНК, которые постоянно бдят над священным генетическим кодом.[ 7]
Функция
Функция нового мутантного гена после повреждения отличается, особенно если механизм восстановления не смог полностью решить проблему. Некоторые повреждения смертельны для клетки, а некоторые могут привести к остановке функции гена.
Клиническое значение
Некоторые генодерматозы, такие как синдром базально-клеточного невуса, возникают из-за дефектных механизмов репарации ДНК, которые позволяют клеткам вернуться к нормальному состоянию после пребывания на солнце. Эти пациенты, как правило, имеют рак кожи в форме базально-клеточной карциномы и плоскоклеточной карциномы в раннем возрасте. Таким образом, репарация ДНК является важнейшей проблемой, которая влияет на жизнь многих людей.[8]
Контрольные вопросы
Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Рисунок
Итак, это несколько примеров повреждений, которые могут возникнуть в ДНК, и хотя их гораздо больше, большинство из них попадают в одну из этих категорий в зависимости от типа фермента, который может их восстанавливать. Предоставлено доктором Норой Аль Абуд, доктором генетики (подробнее…)
Ссылки
- 1.
Маккей М.Дж., Крейг Дж., Калицис П., Козлов С., Вершур С., Чен П., Лобачевский П., Васиредди Р., Ян И., Райан Дж., Макгилливрей Г., Саварираян Р., Лавин М.Ф., Рамзи Р.Г., Сюй H. Человек с синдромом Робертса с дифференциальной чувствительностью к генотоксину и дефектом реакции на повреждение ДНК. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2019 01 апреля; 103 (5): 1194-1202. [PubMed: 30508616]
- 2.
де Камарго М.С., Де Грандис Р.А., да Силва М.М., да Силва П.Б., Сантони М.М., Эйсманн К.Е., Менегарио А.А., Коминетти М.Р., Занелли С.Ф., Паван Ф.Р., Батиста А.А. Определение абсорбции in vitro в монослоях Caco-2 противоопухолевых комплексов на основе Ru(II), действующих как двойные ингибиторы топоизомеразы человека и PARP. Биометаллы. 201932 февраля (1): 89-100. [PubMed: 30506342]
- 3.
Карзай Ф., Вандервиле Д., Мадан Р.А., Оуэнс Х., Кордес Л.М., Ханкин А., Кувийон А., Николс Э., Билушич М., Бешири М.Л., Келли К., Кришнасами В., Ли S, Lee MJ, Yuno A, Trepel JB, Merino MJ, Dittamore R, Marté J, Donahue RN, Schlom J, Killian KJ, Meltzer PS, Steinberg SM, Gulley JL, Lee JM, Dahut WL.
Активность дурвалумаба в сочетании с олапарибом при метастатическом резистентном к кастрации раке предстательной железы у мужчин с мутациями репарации повреждений ДНК и без них. J Иммунный рак. 2018 04 декабря; 6 (1): 141. [Бесплатная статья PMC: PMC6280368] [PubMed: 30514390]- 4.
Сеплярский В.Б., Аккуратов Е.Е., Аккуратова Н., Андрианова М.А., Николаев С.И., Базыкин Г.А., Адамейко И., Суняев С.Р. Склонный к ошибкам обход повреждений ДНК во время репликации отстающих цепей является распространенным источником зародышевых и раковых мутаций. Нат Жене. 2019 янв;51(1):36-41. [Бесплатная статья PMC: PMC6317876] [PubMed: 30510240]
- 5.
Акияма М., Ямаока М., Охьяма В., Ёкои К., Ашизука С., Айзава Д., Икегами М., Судзуки Х., Одзаки К., Ида Х., Юза Ю. Генетический профиль и микросателлитная нестабильность в случае вторичной плоскоклеточной карциномы пищевода через 12 лет после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток при апластической анемии.
Активность дурвалумаба в сочетании с олапарибом при метастатическом резистентном к кастрации раке предстательной железы у мужчин с мутациями репарации повреждений ДНК и без них. J Иммунный рак. 2018 04 декабря; 6 (1): 141. [Бесплатная статья PMC: PMC6280368] [PubMed: 30514390]